乾癬は慢性の皮膚病のひとつで世界人口において発生率約３％の病気である。乾癬は角質ケラチノサイトが過度に成長し、炎症細胞が蓄積、角質層内の過度の血管新生により現れる。乾癬においては、組織学、免疫細胞科学によると皮膚の血管形成の変化が顕著な現象である。 　乾癬の原因はまだ知られていないが、血管新生の増加、角質細胞の増殖、慢性の炎症などを導く免疫反応の崩壊を引き起こし始めるということが挙げられる。ケラチノサイトの代謝の変化は病気の誘発において一番重要なものと考えられている。過度に活性化したケラチノサイトは成長因子やサイトカインの中で血管新生促進要素を分泌する。

同じように血管新生のプロセスで下記のように、これらの因子が乳頭内で血管の形成を増加させる。この血管はときどき皮膚の無血管層である角質層へと伸びてしまうのである。角質内の微小血管の増殖により慢性乾癬プラークが典型的に組織化され、角質ケラチノサイトの増殖、角質層の不全角化による角質の肥厚化、炎症が乳頭の血管に浸潤することになる（Braverman 1997）。 微小血管の変化は真皮の角質の肥厚化を先行する毛細血管が蛇行状に増加することによりみられる。さらに乾癬プラークの活動性に富んだ部分を流れる皮膚血管の流れの中に毛細血管の顕著な増加がみられる。 　ケラチノサイト活性、細胞性免疫の変化において成長因子やサイトカインなどの血管新生促進因子が分泌される。それによって統制のとれなくなった血管新生、角質層の増殖、乾癬プラークの形成は慢性の炎症により支え続けられることになる。

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