変形性関節症（OA）の発症には、リウマチ様関節炎（RA）と違ったメカニズムが働いている。OAにおいて血管新生をもたらすのは、機械的な傷害である。軟骨には豊富な水分が含まれており、軟骨への機械的な傷害はその水分の減少を引き起こし、結果として酸素不足が起こる。これが慢性に続くことから、血管新生が始まる。OAにおいては、軟骨の血管新生は、軟骨の扁平化、石灰化、骨化と密接に関係している（Brown 1988）。

血管新生が持続するにつれて、新しい毛細血管が軟骨と軟骨下板を貫通して関節軟骨の深部に侵入する。これが骨棘の成長を刺激し、血管新生と新しい毛細血管の成長とあいまって、３つの角度からの破壊、つまり、（1）関節軟骨の石灰化、（2）軟骨下板の石灰化、（3）軟骨の扁平化に伴う軟骨下板の発達をもたらす。これらのプロセスによって、OAのに見られる典型的な関節の変形が生じる。

このように、RAとOAにおける血管新生因子の役割は確立されている。（Folkman 1987, Brown 1980, Brown 1988）血管新生因子は、RAとOA双方において、病態を進展させる決定的な要素である。RAの傷害は、当初より持続する血管新生とそれに関連するさまざまな反応によって明白になる、免疫を介した組織反応の現われである。OAに見られる破壊は機械的傷害から始まるが、その後の進展は正常な状態では本来無血管な組織での持続的な血管新生の結果である。もし、血管新生を除去することができれば、これら関節炎の破壊は劇的に改善されるであろう。

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