軟骨は主にコラーゲン組織で構成されている。骨格の一部として機能する軟骨は、軟骨マトリクスを形成するプロテオグリカンやグリコサミノグリカンや他のグリプロテインなどの他の高分子でできている。コラーゲン繊維の合成と分解のバランスに基づいたゆるやかなプロセスで、軟骨は絶え間なく新しく入れ替わる。コラーゲン繊維の合成は軟骨細胞活性に依存している。軟骨細胞は軟骨内の特別な細胞で、コラーゲン繊維を含んだ軟骨マトリクスを構成する。軟骨細胞はまたマトリクス　メタロプロテナーゼ（MMPs）を分泌する。この酵素はまたコラゲナーゼとしても知られ、機能するために金属原子を要求し、軟骨マトリクスの構成部を分解する。 　ほとんど逆説的に、軟骨細胞はまたMMPs抑制因子も作る。これらの抑制物質はMMPsによる分解活性を抑制するのに重要である。したがって、軟骨細胞の統合を維持するためにはさまざまなな軟骨細胞のあいだにバランスがなければならない。

軟骨マトリクスの整合性を調整する役割に加えて、血管新生の際には､MMPsが見いだされる（Moses EXS 1992, Moses JCBiochem 1991）。新しい血管を形成するためにMMPsは周りの組織を侵略し、伸長し、移動する。体のほとんどの組織はマトリクスで構成されており、繊維状のメッシュですべての繊維構成要素（細胞、腺、血管、神経）を共に維持している。軟骨マトリクスと同じように繊維マトリクスはコラーゲン繊維で構成されているが、軟骨マトリクスや骨マトリクスよりもルーズに構成されている。繊維マトリクスはしばしば「ソフトなマトリクス（皮膚、筋肉）」と分類されており、軟骨マトリクスや骨マトリクスは「ハードなマトリクス」と分類されている。血管新生の際、血管形成部がMMPsを産生分泌し、MMPsはコラーゲン繊維を開裂し、間隙を開けて血管が繊維へ掘り進むのを助ける。それゆえMMPsの分解活性は血管新生の鍵となる現象であり、血管新生抑制のための標的として位置づけられた。

MMP活性を抑制するさまざまな軟骨エキスの抑制能力が研究されてきた。MMPsとコラゲナーゼの活性活動がサメ（Lee&Langer 1983）や牛（Moses, Sudhalter, Langer 1990, Moses 1993, Lee 1984）の軟骨エキスからみられた。関節のコンディションを維持する軟骨細胞からコラゲナーゼ抑制活性が研究所から報告された（Moses, Sudhalter, Langer, 1992）。この軟骨由来のコラゲナーゼの抑制活性はまた、血管形成をも予防する。

軟骨由来の分子、その生物活性、主に血管新生の抑制とMMPsやコラゲナーゼの酵素活性の抑制に関して多くの科学文献が出版されてきた。 　代替医療の分野で牛やサメ軟骨由来の製品を使用するというひとつの理論的根拠が出されている（Sculti A&CT 1994,　 Kriegel A&CT 1995, Wilson-Townsend 1994, Walker-Explore 1994）。サメ軟骨の使用については出版や掲載されてきておりときどき出版関係の情報以外の情報もある｡Lane&Comacの出版（1992）の｢サメはガンにならない“Sharks don't get cancer”」が有名で、従来の治療法の欠陥を指摘し、代替医療の必要性をまきおこしたのである。 　サメ軟骨が健康的利益をもたらす証拠があるにも関わらず、筆者は、血管新生の抑制活性に関してサメに魔法があるとは思わない。事実、上記のように、科学的文献がサメ、牛、人間の軟骨に血管新生の抑制活性を報告している。サメが人気材料として選ばれるひとつの理由は、サメでは軟骨は体重のおよそ６％から８％存在するが、牛では体重の１％未満しか存在しないということだ。したがって、サメは海における生物で豊富な軟骨の資源となり得るのである。

しかしながら、サメは疾病に抵抗し、腫瘍の発生率を低下させることは事実である。サメは地球上で最も古くから生き残った生物の中で、最も生理学に適応した動物である。軟骨の血管新生の抑制活性があるかないかは知られていなくても、「サメのはるかに効果的な免疫系がすべての健康において中心的な役割を果たしている。」実際いくつかのサメの組織、すなわち胃（Moore《Squal》1992）と肝臓（Cederberg 1998）を含めた物質の治療能力が研究されてきた。 　医師や見識のある人々のあいだで、日々の生活における生物的血管新生の現象やMMPs活性の重要性が徐々に認識されてきている。血管新生の現象やMMPs活性は細胞外マトリクスと呼ばれる構造に密接な関係がある。細胞外マトリクスとは網目構造（「細胞外マトリクス」の「マトリクス」）で組織を維持する特別な構造になっているのである。 　それは体のほとんどの細胞（「細胞外マトリクス」の「細胞」）によって生産され、細胞から空いた空間（「細胞外マトリクス」の「外」）に分泌される。例えるなら、細胞外マトリクスとは家のフレームのような繊維構造であり、もしこの家のフレームが損傷し、腐ってしまうと壁はひび割れして屋根の崩壊が始まってしまい、そして家そのものがつぶれてしまうというようなものである。

体育や肉体トレーニング： 　特徴的な人体各部のヒエラルキーパターンに従って、繊維に構築される筋肉細胞の配列によって、関節運動に重要な骨格筋が形成される。筋内膜は繊細な結合組織の外筒であり、それが個々の筋肉繊維を発展させ、隣同士の繊維をつないでいる。そのような筋肉繊維をコンパートメントと呼び、ペリミジウム、コラーゲンで形成された層、血管や神経をも含むエラスチン繊維などの特別な保護をする外套などに囲まれている。完全な筋肉は筋肉鞘、組織、臓器の周囲にある筋肉形成から隔絶されたコラーゲンファイバーが密な層などによって保護され､腱に筋肉が付着する原因となっている（Leeson, Histologie）。 　生理学上の研究は細胞外マトリクスの外套に集中した。すなわち筋内膜、ペリミジウム、筋肉鞘であり、その理由は、筋肉修復中に筋肉繊維を付着するための構造的足場材料を供給するからである（Fritz Stauber 1988）。トレーニングの際、断続的な筋肉の分解と再構築のサイクルが伸張性のトレーニングによって大きくなる。伸張性トレーニングは下方へ走るあいだ、四頭筋の崩壊のような強制された動きに抵抗する筋肉の抵抗トレーニングの一種である。この種の練習は特に筋肉にダメージを与え、痛み、硬化、炎症を起こしてしまう。微視的レベルではこの種のけがは筋肉実質から細胞外マトリクスの外套を分離させてしまう（Stauber, Clarkson 1990）。 　これらの細胞外マトリクスでの外套の変質は筋肉が損傷しているあいだ、早期現象のカギとなって現れる。さらに重要なことに細胞外マトリクスは筋肉修復中に筋原繊維の足場を供給する（Vracko 1974, Hurme, Kalimo 1992）。筋肉内のコラゲナーゼ型MMPsと健損傷の関連はコラゲナーゼの注入で腱炎を誘因することによって実験的に示されてきた（Foland Trotter 1992）。それゆえ、傷害性の修復後の伸張性収縮や筋原繊維の再成長のあいだ、細胞外マトリクスの外套の統合性が筋肉組織の保護に重要であると思われる。

加齢性の細胞外マトリクスの変質： 　いくつかの生物的機能は老化プロセスによって失われてしまう。成長因子の反応が減少し、免疫監視も減少して、遺伝子材料修復におけるエラーが老化プロセスに関連する因子のあいだに見られる（Cohen 1994）。血管新生とMMPやコラゲナーゼの酵素活性もまた、老化によって変質した現象である。これらの生物的機能障害は、変形性関節症（関節に悪影響を及ぼす変性症）（Textbook of rheumato 1993）、皮膚のしわを出す皮膚細胞外マトリクス組織の萎縮、遅れた怪我の癒着、遅れた組織修復などのいろいろなコンディションに関係するものと考えられる。家のフレームと同じように、老化によって細胞外マトリクスはMMPsやコラゲナーゼなどの分解酵素の標的となるため、脆弱化する（Labat-Robert 1988）。 　組織の枠組である細胞外マトリクスは体内に広く分布している。すべての関節に軟骨を作り、皮膚や血管をサポートし、修復プロセスの際に細胞が移動する「繊維ハイウェイ」となる。加齢性の細胞外マトリクスの分解は皮膚のしわ、盆状皮膚、変形性関節症やアテローム硬化症や気腫などに密接に関連している。老化に関連した効果はMMPsやコラゲナーゼの活性を増加させ、それは皮膚レベルで最もよく見られる。さらに早熟性のしわや盆状皮膚は長時間の太陽への露出（Fisher 1997）や喫煙に関連している（Kadunce 1991）。 　老化は逃れられないプロセスである。もし細胞外マトリクスの生産とMMPsやコラゲナーゼの酵素活性の間のバランスを確立し続けられる場合、老化関連の細胞外マトリクスの分解によって起きるダメージを回復できる。これにより、よりよいQOLに求められる充分な栄養補給と充分なボディケアとして重要な役割を担うに違いない。

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